El envejecimiento tiene nombre propio a nivel celular, y suena directamente salido de una peli de terror: células zombis. Así es como la comunidad científica bautizó a las llamadas células senescentes, unas células que han dejado de dividirse pero que, en lugar de morir como deberían, se quedan acumuladas en nuestros tejidos liberando sustancias inflamatorias que aceleran el deterioro del organismo y favorecen la aparición de enfermedades asociadas a la edad. Un nuevo estudio publicado este mismo año ha dado un paso clave para entender por qué nuestro cuerpo no logra deshacerse de ellas con el paso de los años, y lo más interesante: plantea una posible forma de solucionarlo.
En condiciones normales, el organismo cuenta con su propio equipo de limpieza: los macrófagos, un tipo de glóbulo blanco encargado de devorar células muertas, dañadas o disfuncionales, incluidas esas células zombis. El problema es que, conforme envejecemos, la eficiencia de estos macrófagos cae en picado. Los investigadores han identificado al culpable: una molécula llamada prostaglandina E2 y su receptor EP2, que desvían el metabolismo de los macrófagos. En lugar de usar la glucosa como combustible para ‘comerse’ a las células senescentes, los macrófagos la almacenan en forma de glucógeno, quedándose sin energía para hacer su trabajo.
Esto no sale de la nada: ya en 2021 otro equipo había demostrado que bloquear esta misma vía de señalización era capaz de restaurar la memoria en ratones envejecidos. El nuevo estudio va un paso más allá: al reducir la señal EP2 específicamente en los macrófagos residentes de ratones viejos, los investigadores no solo mejoraron su capacidad para eliminar células zombis, sino que además evitaron el deterioro cognitivo, la fragilidad, la pérdida de masa muscular y la inflamación generalizada típica de la vejez. Y lo más prometedor: al probar la inhibición farmacológica de EP2 en tejidos humanos envejecidos y enfermos, observaron alteraciones similares, lo que abre la puerta a que esta estrategia también funcione en personas.
Este campo de investigación, conocido como senolítica, lleva años ganando fuerza tras varios trabajos que demostraron en ratones que eliminar las células senescentes retrasa los trastornos asociados al envejecimiento y alarga la esperanza de vida saludable. No es la primera vez que la ciencia conecta inflamación crónica con enfermedades relacionadas con la edad: ya en 2001 el Estudio de Rotterdam, publicado en The New England Journal of Medicine, sugirió que el uso prolongado de antiinflamatorios podría reducir el riesgo de Alzheimer, aunque un ensayo clínico posterior (el ADAPT) no logró confirmar ese efecto protector, un recordatorio de lo complicado que es trasladar hallazgos de laboratorio a tratamientos reales para humanos.
Para la audiencia friki fascinada por la ciencia ficción convertida en realidad, esta investigación suena a guion de distopía biopunk: combatir ‘zombis’ microscópicos para frenar el reloj biológico. Las terapias senolíticas ya están en una fase de transición crucial hacia ensayos clínicos en humanos, aunque el camino hasta convertir estos hallazgos en tratamientos seguros y eficaces todavía es largo. El objetivo final no es solo vivir más años, sino vivir más años libres de las enfermedades crónicas que hoy asociamos inevitablemente con la vejez, algo que hace apenas unas décadas sonaba a ciencia ficción pura y dura.